Влияние щитовидной железы на работу организма

Какую роль играет щитовидная железа в работе организма. Какие бывают заболевания, как их диагностировать и лечить.

Щитовидная железа является своего рода «хранилищем» для йода и несколько групп важных гормонов. При оттоке крови посредством фолликул эти вещества попадают в ткани внутренних органов. Они же оказывают воздействие на рецепторы различных клеток. Как пример: тиреоидные гормоны принимают участие в обмене веществ, их сниженное количество сильно нарушит эти процессы. Эти же гормоны оказывают регулирующее воздействие на:

• Скорость и качество метаболизма.
• Нормализацию аппетита.
• Процессы распада сахара и усвоение его продуктов клетками.
• Проницаемость полезных веществ в стенки кишечника.
• Качество проводимого организмом расщепления жиров.
• Показатели холестерина.
• Сердцебиение и частоту дыхания.
• Усвоение организмом кислорода.
• Тепло-регуляционные процессы.

Недостаточное количество гормонов в организме матери в период беременности может спровоцировать не правильное или неполноценное развитие головного мозга плода.

Рисунок 1. Увеличившиеся в размерах клетки, составляющие зоб. У пациентов пожилого возраста зоб может быть недоступен для пальпации Чем отличаются проявления заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте? Какие ловушк

Заболевания щитовидной железы у пожилых людей

Рисунок 1. Увеличившиеся в размерах клетки, составляющие зоб. У пациентов пожилого возраста зоб может быть недоступен для пальпации Чем отличаются проявления заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте? Какие ловушк

Рисунок 1. Увеличившиеся в размерах клетки, составляющие зоб. У пациентов пожилого возраста зоб может быть недоступен для пальпации

Чем отличаются проявления заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте?
Какие ловушки поджидают врача общей практики при интерпретации исследований функции щитовидной железы?
Как врачу общей практики вести пожилых больных с гипотиреозом?

Заболевания щитовидной железы распространены среди людей пожилого возраста, соответственно и уровень смертности среди данной категории населения значительно выше. В этой возрастной группе на долю гипотиреоза приходится 6% всех болезней, а гипертиреоз составляет 2% [1].

Клинические проявления болезней щитовидной железы у пожилых людей стерты и могут быть легко приняты за проявления естественного процесса старения. Кроме того, многочисленные сопутствующие заболевания часто не позволяют выявить нарушения тиреоидной функции. Таким образом, диагноз, как правило, устанавливается не сразу.

Следовательно, от врача требуется исключительная внимательность, он должен фиксировать малейшие симптомы возможного заболевания щитовидной железы.

С возрастом функция щитовидной железы не претерпевает особых изменений, однако анализ крови на гормоны свидетельствует о существенных отклонениях от нормы. Это обусловлено распространенностью «нетиреоидных» заболеваний, которые затрудняют интерпретацию результатов исследований.

Недостаточное и несбалансированное питание, декомпенсированный сахарный диабет, болезни печени, сердца, церебро-васкулярные нарушения и злокачественные опухоли выступают в качестве факторов, в типичном случае снижающих уровень общего и свободного трийодтиронина сыворотки (Т3), реже уменьшающих общий и свободный тироксин (Т4) и умеренно увеличивающих или подавляющих тиреотропный гормон (ТТГ). К интерпретации результатов следует относиться с осторожностью, и, если клиническая картина выражена неярко, постановка диагноза должна быть отложена до полного прояснения картины.

Таблица 1. Распространенные лекарственные средства, изменяющие результаты исследований функционального состояния щитовидной железы, не влияя на клинический тиреоидный статус

• Фенитоин
• Карбамазепин
• Фенобарбитал

• Аспирин
• Фенилбутазон
• Гепарин

• Кортикостероиды
• Дофамин

Наличием целого букета болезней в пожилом возрасте обусловлена необходимость учитывать влияние лекарств на результаты тиреоидных проб (табл. 1) [2]. Скажем, целый ряд лекарственных препаратов, особенно содержащих йод (например, антиаритмический амиодорон), повышают функцию щитовидной железы (табл. 2). Медикаменты также изменяют картину заболеваний щитовидной железы — так, b-блокаторы могут сглаживать тахикардию и тремор при гипертиреозе [3].

Главными причинами пониженной функции щитовидной железы в старости служат аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит). Кроме того, можно отметить случаи ятрогенного гипотиреоза вследствие предшествующих операций на щитовидной железе, лечения радиоактивным йодом, антитиреоидными препаратами и облучения шеи и головы.

Классические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать, а некоторые проявления (утомляемость, озноб, сухость кожи, снижение аппетита, умственные и слуховые нарушения, сердечная недостаточность) могут быть отнесены на счет естественного процесса старения. Так же как и у молодых пациентов, эти показатели слабоспецифичны для гипотиреоза.

Чаще в старшей возрастной группе наблюдаются неврологические проявления, такие как нарушение функции мозжечка и нейропатия, а также психические расстройства, включая депрессию, нарушение поведения и когнитивной функции. Пожилые пациенты более подвержены микседематозной коме, занимающей важное место в дифференциальной диагностике ком, особенно сопровождающихся гипотермией.

Рисунок 2. Лицо пожилой пациентки с гипертиреозом. Она поступила с потерей веса и жалобой на ощущение песка в глазах

Гипотиреоз можно заподозрить при обнаружении необъяснимой гипонатриемии, повышенной креатининфосфокиназе, лактатдегидрогиназе, макроцитозе и анемии. Пациенты могут страдать и другими аутоиммунными заболеваниями, такими как инсулин-зависимый сахарный диабет, витилиго или болезнь Аддисона.

Прием амиодарона может отрицательно влиять на функцию щитовидной железы. Все пациенты с нарушениями сердечной деятельности или потерей веса также должны пройти исследования функции щитовидной железы. Данные объективного обследования людей пожилого возраста имеют низкое диагностическое значение, и зачастую у стариков длительное время не обнаруживается зоб.

Диагноз первичного гипотиреоза ставится на основании снижения общего тироксина сыворотки и повышения ТТГ. О данной этиологии свидетельствуют и антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.

При сниженном уровне тиреоидных гормонов и нормальном ТТГ следует подумать о «нетиреоидном» заболевании и последствиях лекарственной терапии (см. выше), хотя причиной может служить и вторичный гипотиреоз вследствие заболеваний гипофиза или гипоталамуса.

Таблица 2. Лекарственные средства, вызывающие у пожилых людей гипер- или гипотиреоз

• Амиодарон
• Йод (бурые водоросли)
• Контрастная среда для радиографии
• Альфа-интерферон
• Интерлейкин 2

• Литий
• Амиодарон
• Йод (бурые водоросли)
• Аминоглютетимид
• Альфа-интерферон
• Интерлейкин 2

Лечение. Начальная заместительная доза тироксина зависит от клинического состояния и наличия сопутствующих заболеваний, например сердечных. Многие пациенты достигают эутиреоидного уровня в течение 6-8 недель при ежедневном приеме 50-100 мкг Т4. Об эутиреоидном состоянии свидетельствует нормализация уровней сывороточного тироксина и ТТГ.

Имеются данные, свидетельствующие об увеличении риска остеопороза и фибрилляции предсердий при падении ТТГ ниже нормального уровня.

Пожилые люди, особенно страдающие ишемической болезнью сердца, нуждаются в постоянном наблюдении, поскольку тироксин может спровоцировать приступ стенокардии или инфаркт миокарда у пациентов с заболеваниями коронарных сосудов. Однако существует несомненная связь между гипотиреозом и гиперлипидемией, увеличивающей риск развития ишемической болезни сердца, что диктует необходимость коррекции гипотиреоидного состояния.

Большинство пациентов нуждаются в пожизненной терапии и ежегодной проверке уровня ТТГ. Необходимо проконтролировать, чтобы больной продолжал заместительный прием Т4. Исключение составляют пациенты с умеренно выраженным гипотиреозом в первые шесть месяцев после лечения радиоактивным йодом, перенесшие частичную тиреоидэктомию, у которых может наблюдаться преходящее повышение ТТГ.

У людей с субклиническими формами гипотиреоза может быть повышение ТТГ без снижения тироксина. У таких пациентов с антитиреоидными антителами или после ранее проведенной терапии радиоактивным йодом, как правило, впоследствии развивается явное нарушение функции щитовидной железы.

Пациенты с антитиреоидными антителами ежегодно с 5%-ной вероятностью приобретают явный гипотиреоз, поэтому большинство специалистов рекомендуют не откладывать начало лечения в этой группе [5]. У других скорость прогрессирования составляет менее 3% и они скорее нуждаются в тщательном наблюдении, с тем чтобы не пропустить явный гипотиреоз.

Показано, что у больных с субклиническими формами гипотиреоза наблюдаются легкие нарушения когнитивной функции и сократимости миокарда.

Большинство страдающих гипотиреозом должны находиться под постоянным наблюдением врача общей практики. К специалисту направляют пациентов с особыми проблемами, например с ишемической болезнью сердца либо получающих препараты лития или амиодарон [6]. При любом указании на заболевание гипофиза также требуется консультация специалиста.

В старости гипертиреоз встречается реже, чем гипотиреоз. Большинство случаев вызываются болезнью Грейвса, узловым токсическим зобом и одиночной токсической аденомой с некоторым преобладанием узлового токсического зоба. Среди других причин отмечаются подострый тиреоидит, бессимптомный тиреоидит и йод-индуцированный тиреотоксикоз [7].

В регионах, где наблюдается дефицит йода (например, в некоторых районах Германии и Западной Европы), узловой зоб встречается чаще, и риск развития гипертиреоза вследствие увеличения фолликулов в длительно существующих узлах повышается.

Такие лекарственные препараты, как амиодарон, радиографические контрастные среды или употребление продуктов с избыточным содержанием йода могут провоцировать развитие тиреотоксикоза, при этом чаще страдают пациенты с предсуществующим заболеванием щитовидной железы: узловым зобом или субклинической болезнью Грейвса. Помимо этого, амиодарон может вызывать деструктивный тиреоидит, в результате которого высвобождаются уже синтезированные гормоны, но, как правило, это клинически неотличимо от амиодарон-индуцированной болезни Грейвса или узлового токсического гипертиреоза.

«Апатичный гипертиреоз» — термин, применяемый для описания состояния пожилых пациентов с гипертиреозом, у которых проявляются всего несколько признаков болезни. В пожилом возрасте глазные симптомы, как правило, не развиваются, а их присутствие указывает на более тяжелое течение болезни.

Слабость, одышка, тревога, застойная сердечная недостаточность (ЗСН), сердцебиение, фибрилляция предсердий у пожилых встречаются чаще. ЗСН свойственна пожилым больным гипертиреозом и обнаруживается в 60% случаев, а факторы, которые должны насторожить, включают сердечную недостаточность с большим сердечным выбросом, нормальную ЭКГ и упорную фибрилляцию предсердий.

Вместо повышенного аппетита скорее имеет место потеря веса с анорексией, депрессией, сонливостью, возбуждением, деменцией и спутанностью сознания. Все эти симптомы могут сохраняться в течение года.

Физикальное обследование выявляет зоб примерно у 25-50% больных. Пропальпировать зоб в пожилом возрасте гораздо труднее из-за возрастных изменений грудной клетки и кифоза, приводящего к смещению щитовидной железы под грудину.

Повышенные уровни общего или свободного тироксина и низкий уровень ТТГ подтверждают диагноз первичного гипертиреоза.

В редких случаях при гипертиреозе сохраняется нормальный уровень тироксина при сниженном ТТГ. Необходимо оценить сывороточный уровень Т3, так как в этой группе пациентов отмечаются случаи «Т3-токсикоза», более свойственного больным аденомой и узловым токсическим зобом.

Кроме того, уровень ТТГ сыворотки у пожилых людей нужно интерпретировать с осторожностью из-за его возможного снижения при «нетиреоидных» заболеваниях или приеме глюкокортикоидов, а также как варианта нормального процесса старения.

Нормальный уровень ТТГ исключает диагноз гипертиреоза, кроме чрезвычайно редких случаев избыточной гипофизарной секреции ТТГ. Можно провести исследование захвата радиоактивного йода щитовидной железой, поскольку пониженный ТТГ может свидетельствовать о бессимптомном тиреоидите или йод-индуцированном тиреотоксикозе.

Лечение. Для правильной диагностики больных гипертиреозом следует направить к специалисту. Одним из основных методов лечения является прием тионамидов, которые используются для достижения эутиреоидного состояния до тех пор, пока не будет подобрана более специфическая терапия.

b -блокаторы — полезные дополнительные средства для симптоматического облегчения тремора, тревожности и сердцебиения, но их следует весьма осторожно назначать пациентам с астмой или сердечной недостаточностью, даже если она обусловлена гипертиреозом. Таким образом, до получения рекомендаций специалиста в общей практике используют тионамиды и b -блокаторы.

При длительных курсах приема тионамидов рецидив болезни Грейвса составляет 50%, при узловом токсическом зобе ремиссия вообще не достигается, поэтому все пожилые пациенты нуждаются в назначении специфического лечения. Лишь в отдельных случаях, когда специфическое лечение по каким-то причинам недоступно, проводят длительную лекарственную терапию.

Хирургическое вмешательство в преклонном возрасте сопряжено с достаточно высоким риском, поэтому предпочтительнее назначение радиоактивного йода, за исключением случаев болезни Грейвса, осложненных офтальмопатией. Через три месяца нужно проверить уровень ТТГ, повышение которого свидетельствует о ятрогенном гипотиреозе и необходимости снижения дозы препарата.

Наиболее серьезным побочным эффектом от приема тионамидов является агранулоцитоз. Он больше распространен среди пациентов старше 40 лет, но всех, кому назначается эти препараты, следует предупредить о необходимости срочно сделать общий анализ крови при развитии ангины или любого другого инфекционного заболевания. Зуд, сыпь, желтуха и гепатит также могут быть среди побочных эффектов.

Лечение радиоактивным йодом начинают в случае достижения эутиреоидного состояния, оно приводит к умеренному развитию гипотиреоза: на 15-20% в течение первых двух лет, а затем на 1-3% в год в зависимости от дозы.

Как минимум за четыре дня до введения радиоактивного йода нужно отменить антитиреоидные препараты и возвратиться к ним через 4-7 дней после первого приема йода.

В период лечения радиоактивным йодом функцию щитовидной железы проверяют каждые 4-8 недель.

При достижении эутиреоидного состояния антитиреоидные препараты отменяют, и через 4-6 недель вновь исследуют функцию щитовидной железы. При обнаружении гипертиреоза продолжают лечение радиоактивным йодом, как правило, еще в течение 4-6 месяцев.

Радиоактивный йод практически не дает побочных эффектов, за исключением риска транзиторного гипертиреоза вследствие радиационного тиреоидита, который также изредка вызывает боль и отек щитовидной железы.

Рисунок 3. Выраженная эритема голеней пожилого пациента, который не согласился на заместительную терапию тироксином

Возможность хирургического лечения рассматривается только у пациентов с большим зобом и в случае, если сам больной отдает предпочтение этому методу лечения. Пациенты с вторичной фибрилляцией предсердий, обусловленной гипертиреозом, могут возвратиться к нормальному синусовому ритму, но чем старше больной, тем реже это происходит, поэтому даже при отсутствии структурных аномалий или других причин фибрилляции нужно назначить антикоагуляционную терапию. Важно обеспечить длительное наблюдение за пациентом.

Субклинический гипертиреоз определяется по низкому содержанию ТТГ в сыворотке и нормальным уровням свободного тироксина и Т3. В настоящее время не существует единого мнения о лечении субклинического гипертиреоза и остается неясным вопрос, увеличивает ли это состояние заболеваемость вследствие повышения риска фибрилляции предсердий у пациентов старше 60 лет и вследствие снижения плотности кости, повышающей риск переломов.

Объем щитовидной железы и количество узлов с возрастом увеличиваются, и, согласно статистике смертных случаев, около 90% женщин старше 70 лет и 60% мужчин старше 80 лет имеют узлы щитовидной железы.

Узловатый зоб чаще бывает автономным и может приводить к субклиническому и выраженному гипертиреозу. При отсутствии тиреоидной дисфункции зоб диагностируется без учета возрастных особенностей. Пальпируемые узлы подвергаются аспирационной биопсии с последующим цитологическим исследованием, особенно если они как-то себя проявляют или быстро увеличиваются в размерах.

Частота встречаемости рака щитовидной железы с возрастом не меняется, но увеличивается процент злокачественных форм.

Ведение больных с дифференцированным раком щитовидной железы в пожилом возрасте не имеет особенностей. Проводится тотальная тиреоидэктомия, облучение радиоактивным йодом с последующей тироксин-подавляющей терапией.

1. Chiovato L., Marrioti S., Pinchera A. Thyroid disease in the Elderly // Balliere’s Clinical Endocrinology and Metabolism. 1997; 11(2): 251-270.
2. Davies P. H, Franklyn J. A. The effects of drugs on tests of thyroid function // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1991; 40: 439-451.
3. Cittoes N. J. L., Franklyn J. A. Drug-induced thyroid disorders // Drug Safety. 1995; 13(1): 46-55.
4. Toft A. D. Thyroxine therapy // N. Engl. J. Med. 1994; 331: 174-180.
5. Vanderpump M. P. J., Tunbridge W. M. G., French J. M. et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey // Clin. Endocrinol. 1995; 43: 55-68.
6. Vanderpump M. P. J., Ahlquist J. A. O., Franklyn J. A. et al. Consensus statement for good practice and audit measures in the management of hypothyroidism and hyperthyroidism // B. M. J. 1996; 313: 539-544.
7. Franklyn J. A. The management of hyperthyroidism // N. Engl. J. Med. 1994; 330(24): 1731-1738.

Как ответить пациенту

Железа выбрасывает гормоны, контролирующие скорость работы клеток в организме и, следовательно, интенсивность метаболизма.

Это заболевание возникает вследствие нарушения в работе иммунной системы, которая в норме борется с чужеродными агентами, например бактериями и вирусами. Иммунные клетки начинают ошибочно воспринимать ту или иную ткань, например щитовидную железу, как чужую, и стремятся от нее избавиться.

Гипотиреоз — стабильное состояние, не требующее госпитализации, но при этом необходимо следить за своим состоянием с помощью анализов крови, проводимых врачом общей практики. Избыточная функция щитовидной железы порой требует многочисленных исследований для установления причины и более пристального наблюдения, поэтому иногда бывает необходима консультация эндокринолога.

Подобной терапии следует придерживаться в течение всей жизни, так как подавленная щитовидная железа не восстанавливает свои утраченные функции. Прекращение лечения приводит к рецидиву заболевания. Длительный прием тироксина не имеет вредных побочных эффектов.

Радиоактивный йод безопасен и практически всегда излечивает гиперактивность щитовидной железы без хирургического вмешательства.

Диффузный токсический зоб — что это такое? Патеро-Клиник, ✅ Индивидуальный подход! ✅ Доступная стоимость услуг. ✅ запись на приём по телефону +7 (495) 966-64-87

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема "блокируй и замещай". Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими (<1% случаев) осложнениями терапии тионамидами могут быть агранулоцитоз, васкулиты, холестатическая желтуха, тромбоцитопения. В 1 — 5% случаев встречаются сыпь, зуд, крапивница, транзиторная гранулоцитопения, артралгии.

При заболевании ДТЗ во время беременности препаратом выбора тиреостатической терапии является пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе (100 — 300 мг/сут), который при беременности с левотироксином не сочетают.

Хирургическое лечение

Субтотальная субфасциальная резекция ЩЖ (полное! удаление щитовидной железы) проводится после достижения эутиреоза с помощью тиреостатиков. Показания: Рецидив ДТЗ после курса медикаментозной терапии, большие размеры зоба, особенно с узловыми изменениями, загрудинный зоб, непереносимость тиреостатиков. Частота послеоперационных рецидивов составляет 5 — 10%. Осложнения: повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

Терапия радиоактивным йодом

Показания к лечению радиоактивны 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии — преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Прогноз лечения: 30% — улучшение, 60% стабилизация процесса, 10% дальнейшее прогрессирование.

Что делать если у моего ребёнка ожирение. Советы диетолога. Виды диеты, способы лечения в Новосибирске.

Любую проблему проще предупредить, чем лечить. Поэтому задача родителей с самого раннего возраста ребенка организовать ему адекватный режим питания и двигательной активности.

Поставьте целью формирование у ребенка правильных пищевых привычек, прививайте ему любовь к здоровому правильному питанию. Не стоит злоупотреблять фастфудом и сладостями – чем позже ваш ребенок познакомиться с этими продуктами, тем лучше. Рацион ребенка должен состоять из большого количества овощей, фруктов, сложных углеводов (каши, цельнозерновой хлеб), нежирного мяса, рыбы, нежирных кисломолочных продуктов.

Прививайте ребенку любовь к движению. С самыми маленькими можно делать гимнастику и посещать бассейн (детские бассейны принимают малышей, начиная с двух месяцев), как можно больше гуляйте на свежем воздухе. Когда малыш начнет ходить – не ограничивайте его, пусть ходит, бегает, падает, пачкается, ударяется – познает мир через движение.

Когда ребенок подрастет – запишите его в спортивную секцию. Сейчас существует огромное количество кружков для детей различного уровня подготовки. Выберите вместе с ребенком, какой вид спорта ему по душе: бег, танцы, велоспорт, лыжи, фигурное катание, хоккей, футбол, баскетбол, плавание, борьба – вариантов существует масса. Обязательно поддерживайте увлечение ребенка спортом.

Конечно, важно, чтобы родители показывали ребенку пример здорового образа жизни, согласитесь, вы не сможете убедить ребенка есть брокколи и паровые котлетки в то время, когда сами ужинаете картошкой фри. Да и родителям такое питание не полезно, а двигательные нагрузки необходимы. Так что организовывайте здоровый образ жизни для всей семьи – и вы избежите серьезных проблем со здоровьем как у себя, так и у ребенка.

Какие бывают гормоны щитовидной железы? Это Т3 общий, Т4 общий, Т3 свободный, Т4 свободный, ТТГ (тиреотропный), АТ-ТГ, АТ-ТПО. Норма, расшифровка, виды

Т4 свободный

Это активная часть важнейшего гормона щитовидки — тироксина. Она находится в кровяном русле и не связывается с белками. Эта гормональная фракция отвечает за метаболические процессы, то есть оказывает влияние на каждую клетку организма. Усиливая обменные процессы, происходит повышение тепловой продукции и потребление О2 каждой тканью. Повышается нужда организма в витаминах, вследствие чего происходит стимуляция выработки витамина А в печени.

Т4 свободный также отвечает за снижение холестерина в кровеносных сосудах, благодаря чему предотвращается формирование холестериновых бляшек, их отрыв и развитие инфаркта, что является жизненноугрожающим состоянием. Гормон ускоряет обменные процессы, повышает экскреция кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, особенно — костную резорбцию. Он отличается благоприятным хронотропным и инотропным действием на сердечной деятельности, а также оказывает стимулирующий эффект на ретикулярную формацию и кору ЦНС. Помимо этого, он оказывает благоприятный эффект на дыхательной и репродуктивной функции, способствует нормализации психического состояния.

Часто задаваемые вопросы — миома матки. Отвечает на вопросы врач-гинеколог высшей категории клиники ЦЭЛТ.

«У нас в семье все женщины страдают от миомы: бабушка, мама, старшая сестра. Я вижу, скольких усилий им стоит держать свой недуг под контролем. И очень хочу избежать этой участи. Есть ли какие-то эффективные меры профилактики?» Мария Вебер, Минск

— Действительно, миома довольно часто передается по наследству. Но часто — не значит, всегда. Науке известно много случаев, когда долгая семейная история с наследованием миомы резко прекращалась. И, наоборот, без каких-либо генетических предпосылок миома вдруг появлялась у женщины и затем передавалась по наследству ее дочери и внучке. К сожалению, миома — дама капризная и непредсказуемая. Мы точно не знаем всех «черт ее характера», поэтому и не можем выработать эффективные меры защиты от нее. Но некоторые провоцирующие факторы все же известны.

В первую очередь, это изменения уровня половых гормонов и нарушения иммунитета. Если таковые имеются, нужно регулярно проходить обследования и, если необходимо, лечение. В семьях, где миома — «семейная проблема» желательно искусственно не прерывать беременность. Это может спровоцировать рост опухоли.

Также советую надолго не откладывать рождение детей. Так как показывает статистика, чаще всего миома появляется в возрасте после 30 лет.

И конечно, не забывайте об обследованиях у гинеколога — не реже одного раза в год. Это правило действует для всех, но в вашем случае регулярные визиты к женскому доктору должны войти в привычку.