Атрофия четырехглавой мышцы бедра

Атрофия четырехглавой мышцы бедра

Атрофия четырехглавой мышцы бедра

Четырехглавая мышца (квадрицепс) расположена с передней стороны бедра и частично охватывает его сбоку. Свое название она получила в связи с анатомически сложным строением: мышцу образуют четыре структуры (головки) с раздельным началом и общим сухожилием, которое крепится в области коленного сустава. Функциональная задача четырехглавой мышцы бедра заключается в сгибании голени и поднятии колена кверху; кроме того, четырехглавая мышца является одним из экстензоров (разгибателей) тазобедренного сустава. Соответственно, любая патология этой четырехкомпонентной мышцы неизбежно сказывается на походке и, в целом, на подвижности человека.

Атрофическим называют процесс постепенного отмирания клеток в какой-либо ткани, что влечет за собой сокращение ее объема и прогрессирующую (с той или иной скоростью) утрату функциональной состоятельности. Таким образом, атрофия четырехглавой мышцы бедра – серьезная угроза моторной функции; оставленный без внимания и медицинской помощи, этот процесс в поздних стадиях может полностью вывести конечность из строя и результировать инвалидностью.

Что такое гематома и как ее лечить? Как убрать гематому и какие стадии бывают. Ответы на частые вопросы от специалистов АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга).

Общие сведения

Основной причиной гематом являются ушибы – закрытые повреждения мягких тканей, полученные вследствие удара или падения. Сильный удар приводит к разрыву стенки мелких кровеносных сосудов, из-за чего кровь сквозь места прорывов начинает вытекать в подкожную клетчатку, мягкие ткани или полости организма. Гематомы образовываются в разных частях тела – на конечностях, туловище и даже на голове. Помимо ушибов, причинами гематом становятся интенсивные сдавления и растяжения тканей при вывихах или переломах.

Повреждения небольшого размера, как правило, не требуют никакого лечения и рассасываются самостоятельно в течение нескольких дней. При образовании обширных гематом существует риск попадания инфекции и развития нагноения. Наиболее часто гематомы образуются у представителей младших возрастных групп – детей, подростков и молодежи, которым присуща высокая физическая активность. Еще одной «группой риска» являются люди с повышенной хрупкостью сосудистой стенки, а также с нарушениями свертываемости крови.

Отвечаем на популярные вопросы об анемии: разновидности (железодефицитная, апластическая, гемолитическая и др.), симптомы, причины возникновения, степени, лечение.

Симптомы анемии

Признаки патологии зависят от ее вида и степени тяжести. Легкая форма часто протекает бессимптомно. Возможны общая слабость, повышенная утомляемость, ослабление внимания. В тяжелых случаях (при понижении гемоглобина ниже 50 г/л) может развиться ацидоз (закисление крови), сердечная недостаточность.

К общим признакам, сопровождающим все виды анемии, принадлежат:

• головная боль, головокружение;
• летание «мушек» перед глазами;
• шум или звон в ушах;
• усиленное сердцебиение, одышка;
• сухость, шелушение и бледность кожи;
• понижение мышечного тонуса;
• резкая смена настроения, раздражительность;
• общая слабость, сонливость;
• понижение работоспособности, быстрая утомляемость.

Для железодефицитной формы характерны наличие трещин и заед в углах рта, поперечная исчерченность, слоистость и ломкость ногтей, сечение и выпадение волос, искажение вкусовых предпочтений (желание есть мел, землю), понижение артериального давления, обмороки.

При В12-дефицитной анемии человек ощущает покалывание и онемение в пальцах, чувство ползания мурашек, скованность и отечность конечностей, кожа приобретает желтоватый оттенок, а язык – малиновый, походка становится шаткой.

При апластическом малокровии в грудной области возникают колющие боли, физические усилия сопровождаются одышкой. На коже появляются мелкие кровоизлияния (петехии) в виде красной сыпи, кровоточат десны, менструации становятся длительными и обильными.

При фолиеводефицитной форме затрудняется пережевывание и глотание пищи, атрофируются слизистые оболочки ЖКТ, развивается непереносимость кислой пищи.

При постгеморрагической анемии кружится голова, понижаются давление и температура тела, учащается (но становится слабым) пульс, появляется холодный пот. Если кровотечение обильное, то возможны судороги, коматозное состояние и даже остановка сердца.

Для гемолитического малокровия характерны желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи и кала, повышенная температура тела, увеличение размеров печени или селезенки.

При гипопластической форме усиливается кровоточивость десен, в ротовой полости образуются язвы, на коже появляются синяки, развивается тахикардия, постоянно хочется спать.

Физиологические эффекты глюкокортикоидов (ГК) включают подавление синтеза и усиление катаболизма белков в мышечных волокнах. Длительный прием высоких доз этих препаратов приводит к миопатии. Миопатические эффекты ГК проявляются как при системном, так и при ингалляционном пути введения. Наиболее часто стероидная миопатия проявляется слабостью и гипотрофией мышц ног, слабостью дыхательной мускулатуры, дисфонией. Профилактика и лечение стероидной миопатии включают сужение показаний к длительному лечению ГК, альтернирующие режимы приема данных препаратов, адекватные физические нагрузки. Существуют данные об эффективности витамина D и смесей аминокислот как метода профилактики и лечения стероидной миопатии.

Крепатура как избавиться

Московский научно-практический центр наркологии

Главный военный клинический госпиталь ФСБ России, Голицыно

Главный военный клинический госпиталь ФСБ России, Голицыно

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(10-2): 60-64

Полунина А. Г., Исаев Ф. В., Демьянова М. А. Стероидная миопатия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(10-2):60-64.

Московский научно-практический центр наркологии

Физиологические эффекты глюкокортикоидов (ГК) включают подавление синтеза и усиление катаболизма белков в мышечных волокнах. Длительный прием высоких доз этих препаратов приводит к миопатии. Миопатические эффекты ГК проявляются как при системном, так и при ингалляционном пути введения. Наиболее часто стероидная миопатия проявляется слабостью и гипотрофией мышц ног, слабостью дыхательной мускулатуры, дисфонией. Профилактика и лечение стероидной миопатии включают сужение показаний к длительному лечению ГК, альтернирующие режимы приема данных препаратов, адекватные физические нагрузки. Существуют данные об эффективности витамина D и смесей аминокислот как метода профилактики и лечения стероидной миопатии.

Московский научно-практический центр наркологии

Главный военный клинический госпиталь ФСБ России, Голицыно

Главный военный клинический госпиталь ФСБ России, Голицыно

О неблагоприятном влиянии глюкокортикоидов (ГК) на мышечную силу и трофику мышц известно с самого начала активного использования препаратов данной группы в медицинской практике [17]. Тем не менее практические врачи до сих пор мало осведомлены о миопатических эффектах ГК.

В действительности, стероидная миопатия является одной из частых причин нарушений ходьбы у пожилых людей [1]. Миопатия усугубляет дыхательные нарушения при лечении кортикостероидами пациентов с бронхиальной астмой [2, 3, 6, 24, 40]. Длительное использование ингаляционных ГК сопряжено с развитием дисфонии в связи с формированием миопатических изменений в мышцах гортани [32]. Наконец, стероидная миопатия является причиной части случаев «миопатии критических состояний» [31]. Таким образом, стероидная миопатия является важной медицинской проблемой, требующей углубленного изучения.

Патогенетические механизмы

Физиологической функцией кортикостероидных гормонов является мобилизация ресурсов организма в условиях стресса. В стрессовых ситуациях уровень кортизола в крови повышается, а по окончании кратковременного стресса — нормализуется в течение 1-1,5 ч [23]. Важным кратковременным эффектом кортикостероидов является повышение мышечной силы [26]. В недавно опубликованном исследовании M. Minetto и соавт. [26] было показано, что введение дексаметазона (8 мг внутрь) здоровым молодым мужчинам в течение 1 нед приводит к увеличению силы мышц конечностей на 8,5%. Однако повышение «работоспособности» мышц в данном исследовании происходило на фоне снижения уровня сывороточной креатинфосфокиназы (КФК) на 50% и миоглобина на 42%, а также снижения скорости проведения по мышечному волокну на 6-10% по сравнению с периодом до исследования. Таким образом, уже через 1 нед после ежедневного приема дексаметазона исследователи наблюдали признаки снижения возбудимости сарколеммы и изменения мышечного метаболизма.

В экспериментальном исследовании R. Gruener и L. Stern [18] также было продемонстрировано снижение возбудимости мышечной мембраны после ежедневного введения дексаметазона мышам в дозе 5,5 мг/кг в течение 8-16 нед. Кроме того, такое массированное введение гормона приводило к снижению потенциала покоя в дистальных мышцах конечностей.

Мобилизация ресурсов организма осуществляется кортикостероидами за счет торможения гомеостатических процессов. ГК снижают скорость синтеза и усиливают процессы распада мышечных белков, что и приводит к атрофии мышц [34]. ГК подавляют транспорт аминокислот в мышцы, блокируют стимулирующие эффекты инсулина, инсулиноподобного фактора роста и аминокислот на синтез белков, подавляют миогенез за счет угнетения синтеза миогенина. Кроме того, ГК тормозят продукцию факторов роста, контролирующих на локальном уровне увеличение массы мышцы. Угнетение пролиферации и дифференциации мышц под воздействием ГК происходит вследствие увеличения продукции в мышцах миостатина. O. Schakman и соавт. [34] рассматривают стимулирующее действие ГК на продукцию миостатина как ведущий патогенетический механизм стероидной миопатии.

Даже при отсутствии клинически выраженных симптомов миопатии у пациентов, длительно получающих ГК в низких дозах, гистологические исследования выявляют увеличение концентрации гликогена в мышечных волокнах [14]. Накопление гликогена сочетается с угнетением активности основных регуляторных ферментов, контролирующих процессы деградации гликогена на фоне хронического воздействия ГК.

В целом ряде исследований было показано, что различные группы мышц имеют разную чувствительность к неблагоприятным эффектам кортикостероидов. При этом чаще всего атрофические изменения развиваются в мышцах, содержащих большое количество быстро сокращающихся волокон (волокон 2-го типа) [34]. В частности, большеберцовая мышца или разгибатели пальцев в большей степени подвержены гипотрофии при стероидной миопатии по сравнению с камбаловидной мышцей. Данные различия обусловлены минимальным содержанием волокон 2-го типа в камбаловидной мышце. В экспериментальном исследовании R. Gruener и L. Stern [18] неблагоприятное влияние дексаметазона на возбудимость мышечной мембраны у мышей также было отмечено только в мышце — длинном разгибателе пальцев при отсутствии каких-либо изменений в камбаловидной мышце. В исследовании M. Minetto и соавт. [26] после недельного приема дексаметазона здоровыми испытуемыми скорость проведения по мышечным волокнам снизилась в наибольшей степени (на 10,5%) в двуглавой мышце плеча, чуть в меньшей степени — в широкой медиальной мышце (на 10%), еще меньше — в широкой латеральной мышце (на 9%) и в наименьшей степени — в передней большеберцовой мышце (на 6%). Данная тенденция соответствует распределению волокон 2-го типа в перечисленных мышцах: 60% волокон 2-го типа содержит бицепс, 50% — широкие мышцы бедра и 30% — передняя большеберцовая мышца.

Таким образом, физиологические эффекты кортикостероидов сопряжены с угнетением нормальных гомеостатических процессов в мышечных волокнах. Соответственно, хроническое или массированное воздействие ГК облигатно приводит к дисфункции мышц с тенденцией к атрофическим изменениям в мышечных структурах.

Клинические проявления и диагностические подходы

Как клинические наблюдения, так и экспериментальные исследования на животных однозначно свидетельствуют, что высокие дозы кортикостероидов вызывают снижение мышечной массы, тонуса и силы в мышцах [34]. Подобные эффекты характерны как для случаев лечения экзогенными ГК, так и для синдрома Кушинга.

Острые формы стероидной миопатии манифестируют слабостью в проксимальной мускулатуре конечностей, миалгиями с сопутствующим повышением сывороточной КФК и креатина в суточной моче [16, 21]. У подавляющего большинства таких пациентов острое повреждение мышц развивается при повышении дозы ГК на фоне их длительного приема. Тем не менее описаны казуистические случаи острой стероидной миопатии после однократного приема ГК внутрь в относительно небольших дозах (20-24 мг метилпреднизолона) [21].

Тяжелые формы острой стероидной миопатии у пациентов с астматическим статусом могут сопровождаться рабдомиолизом с повышением уровня сывороточной КФК, миоглобинурией и развитием острой почечной недостаточности [17, 24]. В типичных случаях рабдомиолиз развивается после использования массированных доз ГК в сочетании с миорелаксантами или другими препаратами с миотоксическим эффектом (аминогликозиды и т.д.). Считается, что наиболее выраженные повреждения при острой миопатии развиваются в четырехглавых мышцах бедра [16]. Однако рабдомиолиз может затрагивать и дыхательную мускулатуру в связи с выраженной нагрузкой на данную группу мышц при астматическом статусе [37].

Стероидная миопатия может лежать в основе части случаев «резистентной» астмы [38]. В такой ситуации слабость дыхательной мускулатуры усугубляет дыхательные нарушения, при этом эффект ингаляционных ГК минимизируется в связи с неадекватным распределением препарата в дыхательных путях. Снижение дозы ГК с переходом на системные нестероидные препараты нормализует состояние таких больных. Следует подчеркнуть, что умеренно выраженная слабость дыхательной мускулатуры типична для пациентов с бронхиальной астмой, получающих ГК как системно, так и в виде ингаляций [6]. В более тяжелых случаях максимальное давление на вдохе и выдохе (PI_max и PE_max) может составлять менее 40 или 50% от нормы соответственно [9]. По наблюдению M. Decramer и K. Stas [9], снижение дозы кортикостероидов в течение 3 мес приводит к улучшению дыхательных функций в виде увеличения PImax до 74% и PEmax до 92%. Следует отметить, что в экспериментах на животных была продемонстирована способность ГК индуцировать атрофические изменения в диафрагме [10]. Описаны также случаи разрыва диафрагмы на фоне обострения бронхиальной астмы и интенсивного кашля с вклинением органов брюшной полости в грудную клетку [19].

Слабость мышц ног также является частой жалобой пациентов, получающих кортикостероиды в течение длительного времени. В обследованной нами когорте пульмонологических больных (35 человек), ни один из 15 пациентов, ежедневно получавших преднизолон или ингаляционные кортикостероиды менее 8 мес, не отметил возникновения слабости в ногах при обычной ходьбе или подъеме/спуске по лестнице. В то же время 13 из 20 (65%) пациентов, получавших кортикостероиды в течение года и более длительных периодов, отметили ощущение слабости в ногах при ходьбе по плоской и/или наклонной поверхности. Многие больные указывали на выраженное ухудшение двигательных функций в периоды обострения заболевания и связанного с ним резкого увеличения дозы кортикостероидов. Следует отметить, что для пациентов, длительно получавших ГК по поводу бронхиальной астмы, но не отметивших каких-либо ощущений слабости в ногах при ходьбе, была характерна выраженная дыхательная недостаточность, ограничивавшая двигательную активность больных.

По наблюдениям M. Decramer и K. Stas [9], в случаях выраженной стероидной миопатии сила четырехглавой мышцы бедра может снижаться на 16-46%. Уменьшение дозы ГК приводило к более медленному увеличению силы в мышцах ног по сравнению с дыхательной мускулатурой. Так, через полгода после уменьшения дозы кортикостероидов сила в четырехглавой мышце бедра варьировала в пределах от 31 до 85% от нормы [27].

Целый ряд исследований посвящен функции гортанных мышц у пациентов с бронхиальной астмой, регулярно использующих ингаляторные кортикостероиды [22, 32, 35]. У таких пациентов частыми являются жалобы на дисфонию и быструю утомляемость мышц гортани в процессе речи. По данным электромиографического исследования A. Ozbilen и соавт. [32], у таких больных в наибольшей степени страдает крикотиреоидная мышца и в меньшей степени — тиреоаритеноидная мышца.

Для хронических форм стероидной миопатии характерно снижение уровня КФК и миоглобина в сыворотке крови. Так, в исследовании M. Minetto и соавт. [26] данные показатели снижались вдвое уже через 1 нед ежедневного введения дексаметазона здоровым испытуемым. Эта же исследовательская группа выявила снижение уровня КФК на 49% и снижение миоглобина на 21% у пациентов с болезнью Кушинга по сравнению с возрастной нормой [27]. Тем не менее даже при выраженных двигательных или дыхательных нарушениях уровень КФК при стероидной миопатии может оставаться нормальным [9]. Поэтому уровень креатина в суточной моче может быть более надежным маркером стероидной миопатии [11].

В подавляющем большинстве случаев стероидной миопатии у пациентов с бронхиальной астмой выявляются электрофизиологические признаки миопатии в отсутствие каких-либо изменений, характерных для нарушений нервно-мышечной передачи или полиневропатии [8, 11, 29].

Эпидемиология

Систематических исследований заболеваемости стероидной миопатией не проводилось. Относительно тяжелые формы стероидной миопатии регистрируются у 10-14% пациентов с астматическим статусом, потребовавшим искусственной вентиляции легких [5-20]. Следует подчеркнуть, что большинство таких пациентов получали длительную терапию ингаляторными кортикостероидами в период, предшествующий декомпенсации состояния.

В поликлинической практике у 6% пожилых пациентов, требующих консультации невролога на дому в связи с подостро возникшей неспособностью ходить, можно выявить гипотрофию и слабость мышц ног вследствие хронического использования ингаляторных кортикостероидов [1, 7]. V. Mak и соавт. [25] выявили слабость четырехглавых мышц бедра у 21% пациентов с бронхиальной астмой, регулярно получавших ГК. При тщательном расспросе жалобы на регулярное ощущение слабости в ногах высказывают 65% пациентов, употребляющих кортикостероиды более 1 года. По данным A. Sinkiewicz и соавт. [35], эпизоды дисфонии отмечают до 70% пациентов с бронхиальной астмой, длительно получающих ингаляторные кортикостероиды.

Факторы риска

Длительность приема и высокие дозы ГК являются основными факторами риска развития тяжелой стероидной миопатии [16]. В нашем исследовании мы наблюдали клинические проявления стероидной миопатии только у пациентов, ежедневно использовавших ингаляционные кортикостероиды в течение как минимум 1 года.

Регулярность приема ГК также имеет существенное значение. В течение периодов лекарственных «каникул» мышечный метаболизм успевает нормализоваться, и стероидная миопатия не формируется.

Ингаляционные и системные ГК. Принято считать, что ингаляционные ГК существенно превосходят по безопасности системные ГК. Тем не менее, по данным A. Borba и соавт. [6], умеренные проявления стероидной миопатии выражены одинаково как у пациентов, получающих ГК системно, так и при использовании ингаляционных стероидов. Сходные данные продемонстрированы V. Mak и соавт. [25]. Хотя в аналогичном исследовании O. Akkoca и соавт. [2] у пациентов с бронхиальной астмой, получавших преднизолон, сила дыхательной мускулатуры была ниже по сравнению с пациентами, получавшими только ингаляции беклазона, показатели последних были ниже по сравнению со здоровыми из контрольной группы. Соответственно, результаты данного исследования указывают на дозозависимость миопатического эффекта ГК вне зависимости от пути введения препарата [9]. После отмены ГК функции мышц постепенно восстанавливались.

Пожилой возраст. В пожилом возрасте умеренно выраженная атрофия волокон 2-го типа и саркопения развиваются и в отсутствие каких-либо дополнительных миопатогенных факторов [26]. Соответственно, клинические проявления стероидной миопатии развиваются чаще у пожилых [34]. В нашей практике мы также наиболее часто наблюдаем клинические формы хронической стероидной миопатии у пациентов старше 70 лет.

Масса тела. Системные побочные эффекты ГК, по-видимому, в большей степени выражены у пациентов с небольшой массой тела. У очень тучных больных даже многолетний прием ГК может не сопровождаться ни ощущениями слабости в ногах, ни изменением объема мышц. Данная тенденция логична, поскольку в этих случаях попадающие в кровоток кортикостероиды распределяются в тканях организма в существенно меньших концентрациях. Тем не менее тучные пациенты не избавлены от таких локальных эффектов кортикостероидов, как кандидоз дыхательных путей и пищевода, дисфония и т.д.

Дыхательная недостаточность. Слабость дыхательной мускулатуры и мышц конечностей регулярно выявляется у пациентов с хронической дыхательной недостаточностью на фоне хронической обструктивной болезни легких [13, 28].

Миорелаксанты. По данным N. Behbehani и соавт. [5], использование миорелаксантов в дополнение к стероидной терапии на фоне астматического статуса является фактором риска развития тяжелой стероидной миопатии. Исследователи выявили миопатию у 30% пациентов, получавших миорелаксанты в процессе искусственной вентиляции легких. У пациентов, не получавших миорелаксанты, симптомы миопатии не наблюдались. Каждый дополнительный день миорелаксации повышал вероятность развития клинически выраженной миопатии в 2 раза.

В то же время, по данным ретроспективного исследования S. Kesler и соавт. [20], несмотря на 10-кратное снижение продолжительности миорелаксации после 1995 г. достоверного снижения заболеваемости тяжелой стероидной миопатией после астматического статуса не произошло.

Профилактика

Практические врачи должны осознавать опасность длительных курсов пероральных или парентеральных кортикостероидов и прибегать к назначению гормональной терапии только тогда, когда потенциальный лечебный эффект ГК превышает опасность развития тяжелых астматических статусов.

Лечение и прогноз

Снижение дозы или отмена ГК. Отмена кортикостероидов приводит к улучшению как двигательных функций, так и электрофизиологической картины [8, 9]. По данным W. David и соавт. [8], у пациентов с тяжелой стероидной миопатией после астматического статуса двигательные функции восстанавливаются до степени функциональной независимости в течение 1-го месяца после отмены стероидов.

Регулярная физическая активность. Данные ряда исследователей свидетельствуют, что регулярная физическая активность способна снижать миопатические эффекты кортикостероидов. Так, в экспериментальном исследовании C. Pinheiro и соавт. [33] показано, что интенсивная физическая активность (бег в течение 1 ч с периодичностью 3 раза в неделю) предотвращает гипотрофию мышц у животных, ежедневно получающих дексаметазон в течение 1 мес.

Витамин D. В целом ряде исследований были продемонстрированы достоверные корреляции между уровнем витамина D и функциональными возможностями мышц [36]. Описаны многочисленные случаи клинически выраженной миопатии, регрессирующей на фоне интенсивного лечения с использованием витамина D, в религиозных популяциях, склонных к ношению закрытой одежды в любое время года и употреблению пищи с низким содержанием животных жиров [4]. По данным исследования L. Forli и соавт. [15], более половины пульмонологических пациентов имеют дефицит витамина D (<37,5 нмоль/л), при этом уровень витамина D коррелирует с расстоянием, которое пациент способен преодолеть без отдыха.

По данным экспериментального исследования N. Miyakoshi и соавт. [30], витамин D способен предотвращать стероидную миопатию. Авторы не выявили межгрупповых различий в силе и объеме мышц между животными, получавшими преднизолон совместно с витамином D, и контрольной группой.

В то же время у животных, получавших преднизолон в течение 1 мес, были выявлены закономерные гипотрофия и снижение силы в мышцах по сравнению с контрольной группой.

Аминокислоты. Прием смесей аминокислот усиливает синтез протеинов в мышцах и снижает неблагоприятные катаболические эффекты кортикостероидов [34, 39]. По-видимому, наибольший благоприятный эффект на мышечный протеиновый синтез оказывают лейцин и глутамин.

Перспективными направлениями для дальнейших исследований профилактики и лечения стероидной миопатии могут быть: 1) стимуляция продукции факторов роста (IGF-I); 2) ингибирование продукции миостатина; 3) применение таурина, креатина и кленбутерола, способных предотвращать стероидную миопатию in vitro; 4) назначение андрогенов, способных увеличивать мышечную массу за счет стимуляции мышечных факторов роста [34].

Врач Светловский Андрей Владимирович рассказывает про причины появления целлюлита и о том, как бороться с этим дефектом. Подробнее на сайте

На деле, а также и на теле мы видим 2 процесса, вытекающие один из другого. Происходят дистрофические изменения в подкожно — жировой клетчатке, часть адипоцитов (клеток, из которых в основном состоит жировая ткань) медленно гибнет и в результате – апоптоз (самоуничтожение клеток). На их месте растет соединительная ткань (визуально на этом месте мы видим эдакое втяжение), еще больше усугубляющая лимфостаз (отек тканей). Стенки лимфатического сосуда истончаются, что ведет к дистрофиии (повреждению) других клеток,- так формируется патологический круг и, такие «ненавистные» всем женщинам, бугорки и неровности на коже.

Кстати! У детей первых месяцев жизни мы видим неровности на попе, но там нет липосклероза, т.к. это запланированный процесс ухода клеток бурого жира (рудимент у человека).

Как убрать следы от прыщей? Рассказываем об эффективных и быстрых методах избавления от пятен постакне на лице — читайте подробнее в блоге ★ Expert Clinics.

Профилактика появления следов от акне

После того, как воспалительный процесс завершен, коже требуется восстановить увлажнение и иммунитет. Поэтому возьмите за правило выпивать в день не менее 2 литров чистой негазированной воды.

В рационе должны быть продукты, богатые Омега-3 жирными кислотами, витаминами А, Е. К ним относятся рыба (форель, лосось, палтус, тунец, сельдь), орехи, печень трески, семена конопли, оливковое масло, соевые бобы. Полностью исключаем копченые, острые, пережаренные продукты, фастфуд, а также пищу и напитки, содержащие красители и консерванты.

Не выдавливать прыщи. Помните, что эта плохая привычка является главным источником постакне.

Обязательно защищайте кожу с помощью солнцезащитного крема.

Как избавиться от постакне

Самые неприятные “спутники” анке — пятна и рубцы, так называемые постакне. Обладатели таких отметин испытывают большой психологический дискомфорт и желание побыстрее от них избавиться. Это задача трудная, но выполнимая. Разберемся, как это сделать. Услуги Expert Clinics Нитевой лифтинг лица Результат сохраняется до 5 лет, а биосовместимые мезонити безопасны для здоровья. Нитевой лифтинг лица Биоревитализация лица Биоревитализация лица – это методика омоложения, которая работает, восстанавливая водный баланс эпидермиса. Биоревитализация лица Лечение акне (угревой сыпи) Чтобы предостеречь себя от появления такого эстетического недостатка, как угри, следует соблюдать правила. Лечение акне (угревой сыпи) Перезвоните мне Что такое постакне Постакне называют застойные пятна и рубцы, которые остаются после воспалительных элементов – папул, узлов, кист. Если повреждён верхний слой эпидермиса, то на месте прыщей возникают тёмные пятна. Если же поражён и воспален глубокий слой дермы, появляется рубец. К причинам появления постакне относятся: — Долговременная борьба с акне. При хроническом воспалении возникает гипоксия – сниженное содержание кислорода в тканях. Это ведет к изменению цвета кожи, она становится синюшного оттенка. — Непрофессиональное удаление высыпаний. Неумелое выдавливание прыщей повреждает кожный покров, а для самовосстановления ему не хватает собственного ресурса. — Наличие на коже узлов или кист. Это два вида тяжелой степени акне, побочным явлением которых является появление глубоких рубцов. Виды постакне Дерматологи выделяют 4 вида постакне: Поствоспалительная эритема. На сосудистые изменения кожи указывает наличие красных, синих или фиолетовых следов. Они появляются после попытки выдавить гнойное высыпание. Чаще всего такие следы остаются у пациентов со слабыми капиллярами. Дисхромия (поствоспалительная гиперпигментация). Пятна серого, желтого, коричневого цвета появляются после воздействия ультрафиолетовых лучей на травмированные участки эпидермиса. Так как защитные функции кожи при наличии воспалительных элементов ослаблены, то меланин очень быстро накапливается и окрашивает кожу в темные оттенки. Вдавленные (атрофические) рубцы. На месте воспалительного элемента начинает атрофироваться выработка коллагена, а у кожи не хватает механизмов восстановления, поэтому «склеивание» рубца невозможно без косметологического вмешательства. Выпуклые (гипертрофические) рубцы. Выглядят как холмики розового цвета. Появляются, когда в ответ на повреждение коллаген начинает вырабатываться выше нормы. Как избавиться от постакне: косметологические процедуры Если воспалительный процесс позади, то с разрешения врача-косметолога можно переходить к инъекционным и аппаратным методикам. Выбор процедуры будет зависеть от того, какую именно проблему вы хотите решить: убрать застойные пятна или устранить рубцы. Для удаления застойных пятен подойдут следующие процедуры: Срединный химический пилинг. Используемые BHA и AHA кислоты проникают глубоко в дерму, разрушают межклеточные связи, что помогает убрать омертвевшие клетки, осветлить пигментные пятна, простимулировать процесс синтеза эластина и коллагена в тканях. Карбоновый пилинг. Суть данной аппаратной лазерной процедуры заключается во взаимной работе карбонового геля и луча лазера. Наногель-маска с диоксидом углерода наносится на лицо пациента и, проникая глубоко в поры кожи, оказывает очищающее и отшелушивающее действие. Как только маска высыхает, её обрабатывают лазером. Он прогревает слои кожи, увеличивает эффективность карбонового геля, в результате чего нормализуется работа сальных желёз, стимулируются естественные регенерационные процессы, выравнивается кожный рельеф. Плазмотерапия. Смысл методики заключается в подкожном введении пациенту его собственной плазмы крови. Процедура происходит достаточно просто: у пациента забирается кровь, центрифугируется в специальном аппарате, где форменные элементы отделяются от плазмы. Затем она забирается в шприц и вводится пациенту внутрикожно. Плазма содержит незаменимые факторы роста, стимулирует местный иммунитет кожи, повышает регенерацию клеток, рассасывает застойные пятна, улучшает тургор и цвет кожи. В среднем требуется 4-5 процедур с интервалом в 3-4 недели. Чтобы получить качественный материал, важно накануне не употреблять алкогольные, газированные напитки, а также вредную пищу. К процедурам, специализирующимся на удалении рубцов постакне различной глубины, относятся: Фототерапия. Эта процедура подразумевает воздействие света определенной длины волны на пораженные участки. Энергия светового импульса поглощается продуктом метаболизма Propionibacterium acnes, что приводит к их исчезновению. Застойные пятна рассасываются, а воспалительные элементы уменьшаются. Микродермабразия. Это процедура шлифовки поверхности кожи. Проводится с помощью специальной насадки из микрокристаллов, выполненной из неаллергического материала оксида алюминия. Американское общество эстетической пластической хирургии относит микродермабразию к одной из разновидностей механического пилинга. Лазерная шлифовка. Это устранение слоя старой кожи и запуск процессов регенерации. Лазер снимает огрубевшую деформированную кожу и стимулирует рост нового коллагена. Благодаря этому зона с рубцами выравнивается. Лазерная шлифовка даёт возможность регулировать глубину проникновения и направленно воздействовать на зону повреждение. Процедуру лучше планировать н время отпуска, так как в течение 10 дней на лице будут находится красные корочки, как после ожога. К 15 дню они исчезнут и лицо обретет новый, свежий вид. Противопоказаниями к процедурам является беременность, лактация, различные заболевания (онкологические, инфекционные, гематологические), сахарный диабет, аллергические реакции. Как бороться с пятнами постакне в домашних условиях Для устранения постакне в домашних условиях разрешается применять щадящие пилинги. Но подходите к этому с умом и выбирайте исключительно мягкие скрабирующие вещества. Используйте скрабы с мелкими частичками, которые будут деликатно отшелушивать и пилинговать кожу. Также для домашнего использования подойдут средства с АНА кислотами. Но, чтобы не произошло ожога, процентное содержание кислоты должно быть не более 10%. Рекомендуется использовать не чаще 1 раза в неделю. После домашней шлифовки обязательно используйте увлажняющее средство, чтобы восстановить кожный покров. Если кожа станет сухой, то её иммунитет ослабнет, и она будет чаще подвергаться внешним агрессивным воздействиям. А это спровоцирует появление новых очагов воспаления и пигментных пятен. Чтобы не создавать дополнительный слой жирности на коже, используйте только легкие основы косметологических средств. При выборе средств обращайте внимание на содержащиеся в составе витамин С, танины (дубильные вещества), противовоспалительные вещества (витамин Е, Р, алоэ вера, куркума, экстракт артишока, экстракт зеленого чая), кислоты (транексановая, салициловая, эйкозаментаеновая). Их действия будут носить антибактериальный характер, укреплять кровеносные сосуды, устранять свободные радикалы. Как быстро убрать следы от прыщей Работа с постакне даёт эффект не сразу. Коже требуется минимум месяц восстановительного периода после устранения воспалений. Это связано с тем, что клеточный цикл деления составляет около 28 дней. Чтобы они стали менее заметными, можно воспользоваться небольшими секретами от визажистов. 1. Подготовьте кожу к нанесению макияжа: — с помощью ватного диска и мицеллярной воды очистите лицо от загрязнений; — тонким слоем нанесите сначала солнцезащитный, а потом матирующий крем. 2. Консилером зеленого цвета точечно замаскируйте все красные участки на лице, слегка растушуйте и дайте ему подсохнуть 1-2 минуты. 3. С помощью бьюти-блендера нанесите тональную основу. Важно, чтобы она была немного темнее вашего тона кожи и имела матирующие свойства. 4. Зафиксируйте результат пудрой. Профилактика появления следов от акне После того, как воспалительный процесс завершен, коже требуется восстановить увлажнение и иммунитет. Поэтому возьмите за правило выпивать в день не менее 2 литров чистой негазированной воды. В рационе должны быть продукты, богатые Омега-3 жирными кислотами, витаминами А, Е. К ним относятся рыба (форель, лосось, палтус, тунец, сельдь), орехи, печень трески, семена конопли, оливковое масло, соевые бобы. Полностью исключаем копченые, острые, пережаренные продукты, фастфуд, а также пищу и напитки, содержащие красители и консерванты. Не выдавливать прыщи. Помните, что эта плохая привычка является главным источником постакне. Обязательно защищайте кожу с помощью солнцезащитного крема. Записаться на консультацию